华氏复甲灵，一选再选
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灰指甲的治疗方法
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研究表明,灰指甲真菌感染皮肤的过程是机械(菌丝侵入) 、化学(还原性微环境)和生物因素(蛋白水解酶酶解)协同作用的结果。灰指甲真菌在底物的诱导下产生多种蛋白水解酶,这些蛋白水解酶可分解角蛋白、胶原蛋白、弹力蛋白及其他蛋白,为其生长代谢提供所需的养分,同时也有利于菌体向周围组织扩散及侵入更深的组织。因此被认为是真菌的主要毒力因子 。这些分泌型的蛋白酶分别为属于胃蛋白酶家族的天冬氨酸蛋白酶、枯草杆菌蛋白酶家族的丝氨酸蛋白酶和两个不同家族的金属蛋白酶 。许多研究已经从皮肤癣菌的个别种属中分离并特征性地描述了1～2种蛋白酶,这些蛋白酶通常被认为是角蛋白酶。而其他学者的研究却显示这些酶在营养素的储存、机体组织的入侵和宿主防御机制的控制中起着极其重要的作用,这些蛋白酶也是重要的真菌抗原,诱导机体免疫应答 。

2. 2灰指甲真菌影响免疫反应
逃避宿主免疫反应　有证据证明灰指甲真菌,如红色毛癣菌可以产生某种减轻免疫应答的物质———甘露聚糖。这种物质是真菌细胞壁糖蛋白的组成成分,它可能会抑制免疫应答,特别是在那些特应性皮炎的患者中 。Blake等人证实在体外将纯化的红色毛癣菌的甘露聚糖与外周血单核细胞共孵化,可抑制淋巴母细胞的形成、淋巴细胞的增殖,以及对有丝分裂的反应和多种抗原刺激 。同样, Cabera等人指出红色毛癣菌的甘露聚糖可抑制角质形成细胞的增殖 。Grando等人利用荧光素标记的红色毛癣菌的甘露聚糖,在荧光显微镜和流式细胞仪的观察基础上证实,受红色毛癣菌的甘露聚糖影响的免疫抑制的靶细胞可能是单核细胞。他们发现是单核细胞而非淋巴细胞与荧光标记的红色毛癣菌的甘露聚糖相联合,他们提出这种联合可能是受体细胞介导的,与细胞免疫中单核细胞的辅助细胞功能相冲突 。B lake等人比较了体外两种皮肤癣菌的细胞壁甘露聚糖蛋白抑制细胞免疫的能力。他们使用亲动物性的犬小孢子菌和亲人性的红色毛癣菌,前者可引起强烈的炎症反应,后者则引起慢性非炎性反应。尽管来自两种菌的甘露聚糖都明显地抑制淋巴组织增生,但是分离自红色毛癣菌的甘露聚糖明显比犬小孢子菌的抑制性强、数量多。这就解释了为何红色毛癣菌总是引起轻微的炎症反应和慢性感染 。